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《病理生理學(xué)》試題及答案
病理生理學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，它同時還肩負著基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課程到臨床課程之間的橋梁作用。以下是由小編整理關(guān)于《病理生理學(xué)》試題及答案的內(nèi)容，希望大家喜歡！
《病理生理學(xué)》試題及答案 1
單項選擇題
1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是（）
A、Na+ B、K+ C、有機酸 D、蛋白質(zhì)
2、低滲性脫水患者體液丟失的特點是（）
A、細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細胞外液 B、細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失血漿
C、細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失組織間液 D、細胞外液無丟失，僅丟失細胞內(nèi)液
3、對高滲性脫水的描述，下列哪一項不正確？（）
A、高熱患者易于發(fā)生 B、口渴明顯 C、脫水早期往往血壓降低 D、尿少、尿比重高
4、某患者做消化道手術(shù)后，禁食三天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是（）
A、低血鈉 B、低血鈣 C、低血磷 D、低血鉀
5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機理是（）
A、抑制近曲小管對鈉水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段對NaCl的重吸收
C、通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮增多 D、遠曲小管Na+——K+交換增強
6、下列哪項不是組織間液體積聚的.發(fā)生機制？
A、毛細血管內(nèi)壓增加 B、血漿膠體滲透壓升高
C、組織間液膠體滲透壓升高 D、微血管壁通透性升高
7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機制是
A、影響食欲使鎂攝入減少 B、鎂向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
C、鎂吸收障礙 D、鎂隨尿排出增多
8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血氣檢測表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa（43.8mmHg），HCO 3ˉ26.2mmol/L，Na+142mmol/L，Clˉ96.5mmol/l，可判定該患者有
A、正常血氯性代謝性酸中毒
B、高血氯性代謝性酸中毒
C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒
D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒
9、血漿【HCO 3ˉ】代償性增高可見于
A、代謝性酸中毒 B、代謝性堿中毒
C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性堿中毒
10、嚴重的代謝性堿中毒時，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于
A、腦內(nèi)H+含量升高 B、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高
C、腦內(nèi)r——氨基丁酸含量減少 D、腦血流量減少
11、血液性缺氧的血氧指標(biāo)的特殊變化是
A、動脈血氧分壓正常 B、動脈血氧含量下降
C、動脈血氧飽和度正常 D、動脈血氧容量降低
12、急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應(yīng)是
A、心率加快 B、心肌收縮性增強
C、肺通氣量增加 D、腦血流量增加
13、下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原
A、干擾素 B、淋巴因子 C、腫瘤壞死因子 D、巨噬細胞炎癥蛋白
14、發(fā)熱激活物的作用部位是
A、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 B、產(chǎn)印細胞 C、淋巴細胞 D、血管內(nèi)皮細胞
15、下列哪項是DIC的直接原因
A、血液高凝狀態(tài) B、肝功能障礙
C、血管內(nèi)皮細胞受損 D、單核吞噬細胞功能抑制
16、下述哪項功能障礙不可能是DIC引起的？
A、急性腎功能衰竭 B、黃疸及肝功能障礙
C、席漢綜合癥 D、再生障礙性貧血
17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是
A、兒茶酚胺 B、血栓素A 2 C、內(nèi)皮素 D、血管緊張素Ⅱ
18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克？
A、1000ml B、1500ml C、2000ml D、2500ml
19、休克期微循環(huán)灌流的特點是
A、多灌少流 B、少灌多流 C、多灌多流 D、少灌少流
20、下述哪項關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的？
A、心肌肥大主要是心肌細胞體積增大 B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟和持久的代償方式
C、肥大心肌總的收縮力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生
21、低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生？
A、心肌收縮力減弱 B、休息時心率加快 C、心室殘余血量增多 D、外周血管阻力降低
22、肺泡通氣、血流比例大于0。8，可見于
A、肺不張 B、肺水腫 C、肺動脈栓塞 D、慢性支氣管炎
23、二氧化碳潴留對下列血管的作用是
A、皮膚血管收縮 B、腦血管收縮 C、廣泛外周血管收縮 D、肺小動脈收縮
24、以下各種說法中，哪一種是錯誤的？
A、血氨可刺激呼吸，導(dǎo)致呼吸性堿中毒 B、肝功能嚴重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高
C、PH降低使血氨易于通過血腦屏障 D、低鉀時腎產(chǎn)氨增加
25、乳果糖治療肝性腦病的機理是
A、抑制肌肉產(chǎn)NH 3 B、抑制腸道產(chǎn)NH 3和對NH 3的吸收
C、抑制腎產(chǎn)NH 3和促進NH 3向原尿分泌 D、加強鳥氨酸循環(huán)，促進尿素合成
26、酯型膽紅素性黃疸的共同發(fā)病機制是
A、膽紅素生成過多 B、肝對膽紅素攝取障礙
C、肝對膽紅素結(jié)合障礙 D、酯型膽紅素排泄障礙返流入血
27、下述哪項變化在功能性腎功能衰竭時不應(yīng)出現(xiàn)
A、腎血流量減少 B、腎小管上皮細胞對Na+水重吸收減少
C、血尿素氮含量增高 D、血鉀升高
28、下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見
A、低比重尿 B、尿鈉含量減少 C、氮質(zhì)血癥 D、高鉀血癥
29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo)是
A、血壓高低 B、血NPN C、內(nèi)生肌酐清除率 D、貧血程度
30、現(xiàn)認為影響尿素毒性的有關(guān)因素是
A、血中尿素液度 B、血氨濃度 C、血中氰酸鹽濃度 D、血液H+濃度
單項選擇題參考答案：
1、D 2、A 3、C 4、D 5、C 6、B 7、D 8、C 9、C 10、C 11、D 12、C
13、B 14、B 15、C 16、D 17、A 18、B 19、A 20、D 21、D 22、C 23、D
24、C 25、B 26、D 27、B 28、D 29、C 30、C
《病理生理學(xué)》試題及答案 2
一、填空題
1、高滲性脫水時脫水的主要部位是（），對病人的主要威脅是（）。
2、等滲性脫水時，未經(jīng)及時處理，可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ┬悦撍�，如只給病人補水而未補鹽，則可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ┬悦撍?/p>
3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起（）的同時，出現(xiàn)（）尿。
4、細胞內(nèi)Mg 2+缺失可使腎小管上皮細胞中的（）酶失活，因而髓袢升支（）重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。
5、右心衰主要引起（）水腫，其典型表現(xiàn)是（）水腫。
6、因體內(nèi)生成固定酸增多而引起的AG增大型代謝性酸中毒的原因是（）酸中毒和（）酸中毒。
7、在疾病狀態(tài)下，SB與AB可以不相等。SB>AB表示有（），SB<AB表示有（）。
8、血管源性腦水腫的發(fā)病機制主要是（），水腫液主要分布在（）。
9、休克早期一般只出現(xiàn)（）性缺氧，動脈血氧分壓（）；至休克晚期，因并發(fā)休克肺又可引起（）性缺氧，動脈血氧分壓（）。
10、內(nèi)生致熱原的效應(yīng)部位是（），它的作用使（）上移。
11、出血開始于DIC的（）期，而微血栓最早形成于（）期。
12、休克Ⅰ期，液體是從（）進入（）。休克Ⅱ期，液體從（）進入（）。
13、休克早期患者的動脈壓（），脈壓（）。
14、高血壓性心臟病可引起（）心力衰竭，使（）循環(huán)淤血、水腫。
15、心衰時心率加快雖能起到一定的（）作用，但如心率每分鐘超過（）次，則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。
16、肺性腦病時的腦水腫為（）和（）兩種類型。
17、當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸增多時，可抑制（）酶活性，致使酪氨酸生成（）的代謝途徑受阻。
18、肝細胞性黃疸患者腸內(nèi)隨糞排出的尿膽原（），尿內(nèi)尿膽原（）。
19、ATN早期的主要發(fā)病機制是持續(xù)的（）收縮，導(dǎo)致（）降低。
20、與尿毒癥有關(guān)的胍類毒性物質(zhì)是（）和（）。
填空題參考答案：
1、細胞內(nèi)液 腦出血（腦細胞脫水）
2、高滲 低滲
3、代謝性酸中毒 堿性
4、Na+——K+——ATP K+
5、全身 皮下
6、乳酸 酮癥
7、呼吸性堿中毒（CO 2排出增加） 呼吸性酸中毒（CO 2潴留）
8、腦毛細血管壁通透性增加 白質(zhì)
9、循環(huán) 正�！〉蛷垺〗档�
10、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 體溫調(diào)定點
11、消耗性低凝期 高凝期
12、組織間隙 毛細血管 毛細血管 組織間隙
13、不降低甚略升高 減小
14、左 肺
15、代償 150—170
16、細胞中毒性 血管源性腦水腫
17、酪氨酸羥化酶 去甲
18、減少 增多
19、腎血管 腎血流和GFR
20、甲基胍 胍基琥珀酸
二、名詞解釋
1、基本病理過程
2、超極化阻滯狀態(tài)
3、細胞中毒性腦水腫
4、遠端腎小管性酸中毒
5、腸源性紫紺
6、微血管病性溶血性貧血
7、自我輸液
8、心源性哮喘
9、解剖分流增加
10、肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸
11、門—體型腦病
12、夜尿
名詞解釋參考答案：
1、基本病理過程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。
2、急性低鉀血癥時細胞內(nèi)、外K+濃度差（即【K+】i/【K+】e比值）增大，肌細胞靜息電位負值增大，靜息電位與閾電位距離加大，使肌細胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。
3、細胞中毒性腦水腫是指腦細胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常見于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。
4、因遠曲小管上皮細胞排泌H+發(fā)生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減少，同時，HCO 3ˉ不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠端腎小管性酸中毒。
5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺”。
6、因微血管病變使紅細胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血，稱之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發(fā)的一種特殊類型貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細胞和碎片。
7、在休克早期，由于毛細血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進入毛細血管，使回心血量增加，這就是所謂的“自我輸液”。
8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。
9、在嚴重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內(nèi)動——靜脈短路大量開放，靜脈血經(jīng)動——靜脈交通支直接流入肺靜脈，導(dǎo)致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。
10、是指肝細胞內(nèi)、毛細膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份（包括膽紅素和膽汁酸鹽）在血中蓄積。
11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側(cè)枝循環(huán)（即門—體分流），使由腸道吸收進入門脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過門—體分流，不經(jīng)過肝臟解毒處理，直接進入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門—體型腦病。
12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天的現(xiàn)象，稱為夜尿。
三、問答題
1、何型脫水易發(fā)生休克？為什么？
2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些？為什么？
3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機理。
4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧？其血氧指標(biāo)有何變化？
5、DIC病人為何會引起自發(fā)的廣泛性出血？
6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的'根據(jù)？為什么？
7、簡述酸中毒引起心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的機制。
8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時應(yīng)注意什么？為什么？
9、簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機制。
10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質(zhì)破壞，為什么還會出現(xiàn)多尿？
問答題參考答案：
1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因為低滲性脫水患者失鈉多于失水，細胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致胞外液明顯減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。
2、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因�？梢娪冢海�1）腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。（2）醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管泌鉀障礙。（3）大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使血鉀升高。
4、慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或（和）換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。其血氧變化的特點為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則動——靜脈氧含量差也可變化不顯著。
5、DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因為：
（1）凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。
（2）繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。
�。�3）纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）形成。FDP可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。
6、不能。因為休克Ⅰ期血壓不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因為休克Ⅰ期：①回心血量增加：通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足；②心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強，致心輸出量增加；③外周總阻力升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮，血壓不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微動脈、毛細血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。
7、酸中毒主要是通過影響心肌細胞內(nèi)Ca 2+轉(zhuǎn)運從而導(dǎo)致心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的：①H+取代Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合；②H+濃度增高使肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放減少；③酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與 Ca2+在心肌細胞膜上有競爭結(jié)合作用，使Ca2+內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低。
8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣（30%O 2），如由鼻管給氧，流速為1——2l/min，使氧分壓上升到8KPa即可。這是因為PaO 2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運動，此反應(yīng)要在PaO2低于8KPa（60mmHg）才明顯。PaO 2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，當(dāng)PaO2超過10。7KPa（80mmHg）時，反而抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血癥更加嚴重，病情更加惡化。
9、①堿中毒時，可使腸道離子型銨（NH 4+）轉(zhuǎn)變成分子氨（NH 3）而吸收入血；②堿中毒時，可使腎小管上皮細胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多；③堿中毒時，可使血液中離子型銨（NH 4+）轉(zhuǎn)變成分子氨（NH 3），后者易于通過血腦屏障和腦細胞膜，使腦細胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病。
10、慢性腎功能衰竭時，因為①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，而大量的原尿在通過腎小管時，因其流速相應(yīng)增快，使腎小管來不及重吸收，以致終尿量多于正常；②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)（尤其是尿素）濃度較高，可引起滲透性利尿；③腎髓質(zhì)的病變或是在腎小管重吸收障礙時，因髓質(zhì)滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者，雖然有廣泛的腎實質(zhì)破壞，但在很長一段時間內(nèi)，仍可出現(xiàn)多尿。
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