《藥理學(xué)》第七版 楊寶峰著 課后答案 人民衛(wèi)生出版社
《藥理學(xué)》第七版 楊寶峰著 課后答案 人民衛(wèi)生出版社
1.促進(jìn)藥物生物轉(zhuǎn)化的主要酶系統(tǒng)是什么？（第2 章P12）
細(xì)胞色素P450 單氧化酶系
2.競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑和非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑對(duì)激動(dòng)藥量效曲線影響如何？（第3 章P31）
①競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥能可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。（與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相同受體，其
結(jié)合是可逆的。通過(guò)增加激動(dòng)藥的劑量與拮抗藥競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合部位。）
②非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥不僅使激動(dòng)藥的量效曲線右移，而且也降低其最大效能。（與激動(dòng)藥并用
時(shí)，可使親和力與活性均降低）（圖見書本P32 或者課件）
3.毛果蕓香堿的主要藥理作用、作用機(jī)制和用途（第6 章P61-62）
（一）藥理作用及機(jī)制
1.眼
(1)縮瞳:（+）M 受體，瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小。
(2)降低眼內(nèi)壓:縮瞳,虹膜向中心拉緊,虹膜根部變薄,前房角間隙擴(kuò)大,房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏
膜靜脈竇（即房水流通），使眼內(nèi)壓下降。
(3)調(diào)節(jié)痙攣:激動(dòng)睫狀肌M受體,睫狀肌收縮,晶狀體懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增加,視
遠(yuǎn)物模糊,視近物清楚。
2.腺體：促進(jìn)汗腺,唾液腺分泌。
（二）臨床應(yīng)用
1.治療青光眼：眼內(nèi)壓升高是青光眼主要特征，可致頭痛、視力減退；本品易透過(guò)角膜，作
用迅速、溫和、短暫數(shù)分鐘后可降低眼內(nèi)壓。
2.虹膜炎：與擴(kuò)瞳藥交替應(yīng)用防止虹膜與晶狀體粘連
3.解毒：搶救阿托品等抗膽堿藥中毒
4.簡(jiǎn)述新斯的明的主要用途。 （第7 章P67）
臨床應(yīng)用
①重癥肌無(wú)力（自身免疫性疾病，機(jī)體對(duì)自身突觸后運(yùn)動(dòng)終板的Ach 受體產(chǎn)生抗體， Ach
受體數(shù)目減少。） ［增加Ach 的三個(gè)途徑： (-)AChE;直接(+)NM-R; (+)運(yùn)動(dòng)N 末梢釋放Ach］
②術(shù)后腹氣脹和尿潴留（促進(jìn)排氣和排尿）
③陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速
④解救筒箭毒堿和阿托品中毒
5.簡(jiǎn)述有機(jī)磷酸酯類中毒的機(jī)制。 （第7 章P68）
有機(jī)磷酸酯類的中毒機(jī)制
親電性的磷與AchE 酯解部位的絲氨酸的羥基中的氧(親核性)共價(jià)結(jié)合 →磷酰化AchE（不
能自行水解）→AchE 喪失活性→ACh 大量積聚→一系列中毒癥狀
（若不及時(shí)搶救，AchE 會(huì)在幾分鐘或幾小時(shí)內(nèi)“老化”）
6.簡(jiǎn)述阿托品的主要臨床應(yīng)用及其藥理作用依據(jù)。（第8 章P72-75）
（一）藥理作用：
競(jìng)爭(zhēng)性拮抗Ach 或膽堿受體激動(dòng)藥對(duì)M 受體的激動(dòng)作用（M1、M2、M3）。
阿托品與M膽堿受體結(jié)合后，由于其本身內(nèi)在活性小，一般不產(chǎn)生激動(dòng)作用，卻能阻斷Ach
或膽堿受體激動(dòng)藥與受體結(jié)合，從而拮抗了它們的作用。大劑量對(duì)N1 受體也有阻斷作用。
1.解除平滑肌痙攣：松馳多種內(nèi)臟平滑肌
特點(diǎn)： 對(duì)過(guò)度活動(dòng)或痙攣的平滑肌松弛作用較顯著；
胃腸（最強(qiáng)）>膀胱>膽管.輸尿管.支氣管.
2.（-）腺體分泌：唾液腺.汗腺（最敏感）>呼吸道腺體>胃腺（影響較小）.
3.眼：強(qiáng)而持久
(1) 擴(kuò)瞳：阻斷虹膜括約肌M受體.松弛瞳孔括約肌
(2) 眼內(nèi)壓升高：擴(kuò)瞳→虹膜退向四周邊緣→前房角變窄→阻礙房水回流（至鞏膜靜脈竇）
→眼內(nèi)壓升高
(3) 調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松弛（退向外緣）→懸韌帶拉緊→晶狀體變扁平→屈光度降低→視
近物模糊，視遠(yuǎn)物清楚.
4 心血管系統(tǒng)：
(1) 治療量可見短暫的心率減慢，血壓、心輸出量不變。（阻斷突觸前膜M1R，減弱Ach
對(duì)遞質(zhì)釋放的負(fù)反饋抑制）；較大劑量心率加快，傳導(dǎo)加快。（阻斷竇房結(jié)M２R，解除迷走
神經(jīng)對(duì)心臟抑制→心率加快）
(2)治療量阿托品對(duì)血管和血壓無(wú)明顯影響；大劑量解除小血管痙攣，擴(kuò)張血管（皮膚），
改善微循環(huán)，可能是阿托品的直接擴(kuò)血管作用
5 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：
（1）較大劑量（1～2mg)可輕度興奮延腦和大腦。
（2）治療量（0.5~1mg）：輕度興奮延髓及高級(jí)中樞而引起弱的迷走神經(jīng)興奮作用
（3）更大劑量（5mg ）：中樞興奮增強(qiáng)，引起煩躁不安、譫妄等反應(yīng)
（4）中毒劑量（>10mg),由興奮轉(zhuǎn)入抑制（昏迷等）：（幻覺(jué)→驚厥→過(guò)度興奮→抑制，昏迷）
（二）臨床應(yīng)用
1.解除平滑肌痙攣：使用于各種內(nèi)臟絞痛：胃腸絞痛>膀胱刺激癥>膽絞痛和腎絞痛（膽、
腎絞痛常與鎮(zhèn)痛藥哌替啶合用)。
2.抑制腺體分泌：（1）全身麻醉給藥（防止呼吸道阻塞和吸入性肺炎發(fā)生）（2）嚴(yán)重盜汗
和流涎癥
3.眼科用藥：虹膜睫狀體炎；驗(yàn)光配鏡
4.緩慢型心律失常：迷走神經(jīng)過(guò)度興奮引起的房室阻滯、竇房阻滯等緩慢型心律失常。
5.抗休克：暴發(fā)型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的`休，大劑量治療，能解除血管
痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。伴高熱或心率過(guò)快者不宜用。
6.解救有機(jī)磷酸酯類中毒：對(duì)抗M 樣作用
7.何謂骨骼肌松弛藥？分類和代表藥.（第九章P81）
（一）骨骼肌松弛藥概念
骨骼肌松弛藥又稱NM受體阻斷藥,能作用于神經(jīng)肌肉接頭后膜的NM膽堿受體,產(chǎn)生神經(jīng)肌肉
阻滯的作用,故亦稱神經(jīng)肌肉阻滯藥,為全麻用藥的重要組成部分。
（二）分類和代表藥
一、非除極化性(競(jìng)爭(zhēng)性肌松藥)-----筒箭毒堿
二、除極化肌松藥-----琥珀膽堿
第10 章：（P85-95）
8.列舉各類腎上腺素受體激動(dòng)藥的代表藥。（P87）
分類及代表藥
1. α受體激動(dòng)藥
α1、α2 受體激動(dòng)藥 去甲腎上腺素、間羥胺
α1 受體激動(dòng)藥 甲氧明
α2 受體激動(dòng)藥 可樂(lè)定
2. β受體激動(dòng)藥
β1、β2 受體激動(dòng)藥 異丙腎上腺素
β1 受體激動(dòng)藥 多巴酚丁胺
β2 受體激動(dòng)藥 沙丁胺醇
3. α、β受體激動(dòng)藥 腎上腺素、麻黃堿
4. α、β、DA 受體激動(dòng)藥 多巴胺
9.簡(jiǎn)述多巴胺的主要藥理作用。（P91）
多巴胺（DA）：主要激動(dòng)α、β和外周的多巴胺受體�？诜自诟文c中代謝，一般靜脈滴注。
不易透過(guò)BBB。
[藥理作用] 選擇性激動(dòng)多巴胺受體、α受體和β1 受體。
1.興奮心臟
(1)直接激動(dòng)β1 受體(2)促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA.
2. ①心血管：冠狀血管、腎血管、腸系膜血管處存在D1R
（1）低濃度：激動(dòng)DA 受體, 激活A(yù)C，cAMP ↑，血管舒張。（腎.腸系膜和腦血管及冠狀
動(dòng)脈舒張）
（2）高濃度：激動(dòng)β1R，心肌收縮力↑，心輸出量↑（心臟）
（3）繼續(xù)給藥：激動(dòng)αR→血管收縮→總外周阻力↑→血壓↑（可被αR 阻斷藥拮抗）
②血壓：收縮壓↑，舒張壓基本不變，脈壓↑（激動(dòng)α受體,皮膚粘膜及骨骼血管收縮,
收縮壓升高,舒張壓略升高或不變.）
3.腎臟
（1）低劑量，舒張血管，腎血流量↑濾過(guò)率↑
（2）排鈉利尿：直接抑制小管對(duì)Na+重吸收,排鈉利尿.
（3）大劑量，激動(dòng)腎血管的αR，使腎血管收縮
10.簡(jiǎn)述β 受體阻斷藥的主要藥理作用和臨床應(yīng)用（P99-102）
βR 阻斷藥：能與去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)or Adr 受體激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)βR，從而拮抗β型擬腎
上腺素作用。
[共同特點(diǎn)]
1.β受體阻斷作用
2.內(nèi)在擬交感活性
3.膜穩(wěn)定作用
[藥理作用]
1、βR 阻斷作用
（1）心血管系統(tǒng)
1）心臟：
阻斷心臟β1R，心率↓，心肌收縮力↓，心輸出量↓,心肌耗氧量↓。（對(duì)正常人休息時(shí)心臟
幾無(wú)影響，對(duì)交感N 張力增強(qiáng)（運(yùn)動(dòng)、應(yīng)激和某些病理狀態(tài)）明顯抑制）
2）延緩心房和房室結(jié)的傳導(dǎo)，房室傳導(dǎo)時(shí)間↑
3）血管：肝腎骨骼肌血流量↓ 阻斷β2R，心輸出量↓，反射性興奮交感神經(jīng)，血管收縮。
（2）支氣管平滑�。�
阻斷β2R, 使平滑肌收縮，呼吸道阻力↑對(duì)哮喘患者可誘發(fā)或加重哮喘發(fā)作。（β1R 較弱）
（3）代謝：抑制交感神經(jīng)興奮引起的脂肪分解; 減弱AD 引起的升血糖反應(yīng).（脂肪分解與
激動(dòng)β1R ，β3R 有關(guān)，肝糖原分解與與激動(dòng)α1R ， β2R 有關(guān)）
（4）抑制腎近球細(xì)胞的β1R，抑制腎素釋放
2、內(nèi)在擬交感活性（ISA，intrinsic sympathomimetic activity）
某些βR 阻斷藥與βR 結(jié)合后，除了阻斷βR 外，還能部分激動(dòng)βR 的作用，稱為內(nèi)在擬
交感活性。（如吲哚洛爾和醋丁洛爾.）
優(yōu)點(diǎn)：抑制心收縮力，減慢心率和收縮支氣管作用弱于其他不具ISA 的藥物
3、膜穩(wěn)定作用
能降低細(xì)胞膜對(duì)Na+,K+等陽(yáng)離子的通透性，穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜，則降低其興奮性和延長(zhǎng)有效
不應(yīng)期—抗心律失常。但治療作用與膜穩(wěn)定作用無(wú)關(guān).
4、其他：減少房水生成，降低眼內(nèi)壓（噻嗎洛爾）0.25% or 0.5%滴眼——治療青光眼
普萘洛爾抗血小板聚集作用
[臨床應(yīng)用]
1、過(guò)速型心律失常、高血壓病。
2、心絞痛、心肌梗塞。
3、青光眼。
4、偏頭痛
5、高血壓
6、充血性心力衰竭
7、其他：a. 甲亢和甲亢危象的輔助治療及甲亢的術(shù)前準(zhǔn)備（甲狀腺功能亢進(jìn)的輔助治療：
普萘洛爾）減輕癥狀（病人βR 增多，對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性增高）b.青光眼（噻嗎洛爾）
答案： 第一部分 第二部分
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